Гены-убийцы

Смушки каракулевых овец по ценности приравниваются ко многим дорогим мехам, особенно серого цвета - ширази. Но при разведении такой породы овец наблюдался падеж части ягнят. Проблему решили генетики.

Как ни странно, помогли знания генетики дрозофилы. У нее еще ранее были выявлены особые - летальные - мутантные гены. В гомозиготном состоянии такие гены вызывали смерть ягнят из-за недоразвития их желудочно-кишечного тракта. Генетик-селекционер Б. Н. Васин установил, что ген, вызывающий развитие признака ширази, летален в гомозиготном состоянии. Украшая новорожденного ягненка густой, красивой шерстью, ген ширази убивал его. Васин предложил чабанам скрещивать серых овец с черными. В помете каждой овцы родилось 50% ягнят ширази и 50% черных. Все они оставались живы.

Летальные гены вызывают гибель животных на различных стадиях развития. У сельскохозяйственных животных уже выявлено около 100 таких генов (из них 24 у крупного рогатого скота, 10 у овец, 7 у свиней, 4 у лошадей, 6 у собак, 31 у кур, 5 у индеек и 5 у пушных зверей). Они оказывают влияние на размножение. Опасность распространения таких генов увеличивается в связи с широким использованием искусственного осеменения в животноводстве. Находясь в скрытом (гетерозиготном) состоянии у производителя, они передаются половине его потомства.

У крупного рогатого скота, овец, свиней и кур обнаружен летальный ген, вызывающий искривление шеи и целый комплекс патологических нарушений, появления уродства. Эмбрионы коров, овец и свиней погибают к концу утробного развития, кур - в конце инкубации. Этот ген абсолютно летален. Появление гена у производителей приводит к передаче его половине потомства. Но в гетерозиготном состоянии этот ген не проявит своего действия. А во втором поколении он может вызвать гибель многих животных.

В инбредной линии кур белых леггорнов выявлен рецессивный летальный ген, вызывающий недоразвитие костей надклювья. Зародыши погибают перед выводом, они не способны пробить скорлупу. Чтобы получить всех цыплят живыми, разработали схему скрещивания этой линии с другими линиями кур, у которых этот ген был доминантным в гомозиготном состоянии.

Пятнистость беломордой серебристо-черной лисицы определяется геном W, который наследуется независимо от генов серебристо-черной окраски (NN). Гомозиготы WW нежизнеспособны. Ген платиновой окраски Wp в гомозиготном состоянии также вызывает гибель щенят. Поэтому при скрещивании платиновых лисиц с беломордыми рождаются в примерно равном соотношении платиновые, беломордые и серебристо-черные щенята, а четверть щенят с генотипом WPWNN оказывается нежизнеспособной.

Среди культурных зеркальных карпов есть формы, четко различающиеся по чешуйчатому покрову: чешуйчатые, линейные и голые. Эти различия обусловлены наследственно и связаны с некоторыми другими признаками. У линейных и голых карпов сильно уменьшены размеры некоторых органов, что приводит к снижению жизнеспособности и скорости роста. Поэтому ген, определяющий развитие чешуи у линейных и голых карпов, действует подобно факторам ширази у овец и платиновой окраски у лисиц и приводит к смертельному исходу в гомозиготном состоянии. При скрещивании двух линейных карпов в потомстве появляются две части линейных и одна часть чешуйчатых рыб. Голые карпы гибнут на эмбриональной стадии.